الذكاء الاصطناعي والأمراض العصبية النادرة والمناعية العصبية ── 2026-10-12

أوراق بحثية جديدة حول الأمراض العصبية النادرة والأمراض المناعية العصبية والذكاء الاصطناعي، جُمعت من خلاصات المجلات وPubMed (بحث شامل في جميع المجلات) وOpenAlex (فهرس عام يُستخدم بدلًا من Google Scholar)، وقيّمها Jev (ذكاء اصطناعي يُصدر أحكامًا لغوية): بحث أصلي، والذكاء الاصطناعي محوري، وأي مجموعة من 9 مجموعات أمراض، وعلاج أم تجارب، ثم رُتّبت حسب الأهمية حتى حدّ يومي. لا تُصفّى المجلات بحسب معامل التأثير؛ وتعرض كل ورقة ما يعادل معامل التأثير للمجلة (متوسط الاستشهادات لعامين في OpenAlex) وتاريخ تلك القيمة. يعرض كل إدخال الملخص الأصلي كاملًا.

القراءة حسب المرض: البحوث الأساسية（0） · ALS（1） · باركنسون（1） · الأمراض التنكسية العصبية الوراثية（0） · الأمراض العصبية العضلية（0） · التصلب المتعدد（0） · NMOSD/MOGAD（0） · الوهن العضلي الوبيل（0） · التهاب الدماغ المناعي الذاتي/CIDP/GBS（0）

أبحاث التنكس العصبي والمناعة العصبية والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

التصلب الجانبي الضموري: العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

• نماذج حاسوبية لتحديد المؤشرات الحيوية في التصلب الجانبي الضموري باستخدام النسخ الجيني والذكاء الاصطناعي
  Discover Artificial Intelligence · 2026-10-10 · الأدلة: دراسة رصدية بأثر رجعي (تحليل حاسوبي لمجموعات بيانات RNA-seq العامة)
  الملخص

  التصلب الجانبي الضموري (ALS) هو اضطراب تنكّسي عصبي تدريجي يتميّز بالفقدان التدريجي للخلايا العصبية الحركية. وينجم عن عوامل متعددة، ولا يزال فهم آليته الجزيئية يمثّل تحدياً، لا سيما في المراحل المبكرة لتحديد المؤشرات الحيوية التشخيصية والعلاجات الفعّالة. هدفنا في هذه الدراسة إلى تحديد مؤشرات حيوية جديدة في ALS وتوضيح آلياتها الجزيئية باستخدام علم النسخ (transcriptomics) ومقاربات الذكاء الاصطناعي. اعتمدنا مجموعتي بيانات RNA-seq لـ ALS، هما GSE277709 وGSE234297، من قاعدة بيانات NCBI GEO. في البداية جرت المعالجة المسبقة للبيانات، وشملت ضبط الجودة والتصفية. وحُدّدت الجينات المشتركة (12,281 جيناً) بين مجموعتي البيانات ودُمجت في مجموعة بيانات موحّدة تضم 216 عينة. صُحّحت تأثيرات الدفعات باستخدام ComBat-seq وجرى التحقق منها عبر تحليل المكوّنات الرئيسية وتحليل $$R^2$$ المعتمد على ANOVA. طبّقنا نماذج تعلّم الآلة (ML) ومنها الانحدار اللوجستي (LR) وآلة المتجهات الداعمة (SVM) والغابة العشوائية (RF) وeXtreme Gradient Boosting (XGBoost) لتحديد الجينات المتباينة التعبير (DEGs). ثم جرى التحقق من المؤشرات الحيوية المحدّدة باستخدام DESeq2 مع log $$_2$$ لتغيّر الطيّ بحد 0.6 وقيمة p $$< 0.05$$ . وأخيراً أُجري تحليل الإثراء الوظيفي للجينات DEGs المحدّدة باستخدام أدوات Enrichr. أظهرت نتائجنا أن تصحيح الدفعات خفّض بشكل ملحوظ الفصل الناجم عن الدفعات، إذ انخفض تباين المكوّن الرئيسي من 70.2 إلى 19.9% قبل التصحيح وبعده على التوالي. علاوة على ذلك، أكّد تحليل $$R^2$$ المعتمد على ANOVA انخفاضاً بنسبة 86.65% في التباين المرتبط بالدفعات. وحدّدنا ما مجموعه 29 جيناً مشفّراً و38 جيناً غير مشفّر (67 جيناً) بين DESeq2 ونماذج ML. ومع ذلك، فإن عدداً قليلاً من الجينات مشترك بين نماذج ML، وحصلنا على ما مجموعه 41 جيناً (18 جيناً مشفّراً و22 جيناً غير مشفّر، ولم تتوفر رموز الجينات لمعرّف Ensembl واحد). حققت نماذجنا LR وSVM وRF وXGBoost دقّة متوازنة بلغت 77.46% و80% و77% و75.82% على التوالي. وكشف تحليل الإثراء أن 10 جينات DEGs ارتبطت بـ 34 مساراً حيوياً متصلاً بـ ALS. والجدير بالذكر أن CCND1 وMYL9 وُجد أنهما مشاركان في مسارات GO وKEGG وReactome. وبوجه عام، تُظهر نتائجنا أن النماذج الحاسوبية التي تجمع بين علم النسخ والذكاء الاصطناعي يمكنها دعم تحديد المؤشرات الحيوية واكتشاف المسارات في ALS بفعالية.

  ما يعادل معامل التأثير للمجلة: 3.1 (متوسط الاستشهادات على سنتين وفق OpenAlex، القيمة بتاريخ 2026-10-11، تم الاسترجاع في 2026-10-12؛ وليس معامل التأثير الرسمي من Clarivate)
  المرجع: Yadav R, Sriram Kumar P, Pragya P, Ronickom JFA. النماذج الحسابية لتحديد المؤشرات الحيوية في التصلب الجانبي الضموري باستخدام علم النسخ والذكاء الاصطناعي. Discov Artif Intell. 2026 Oct 10;6(1):1421. doi:10.1007/s44163-026-02415-5.
  تم التحقق: الملخص فقط

عرض كل أبحاث التصلب الجانبي الضموري (1) →

مرض باركنسون والمتلازمات الباركنسونية: العلاج والتجارب السريرية والذكاء الاصطناعي

• التفريق بين مرض باركنسون المبكر والضمور الجهازي المتعدد على التصوير المتعدد الوسائط PET/MRI باستخدام التقسيم الموجَّه بالأطلس وتصنيف vision transformer.
  Frontiers in Aging Neuroscience · 2026-09-25 · الدليل: دراسة رصدية لدقة التشخيص (تحقق داخلي بالتحقق المتقاطع رباعي الطيات)
  الملخص

  المقدمة: لا يزال التمييز المبكر بين مرض باركنسون (PD) وضمور الأنظمة المتعددة من النوع الباركنسوني (MSA-P) صعبًا سريريًا بسبب تداخل الأعراض الحركية وخفاء التشوهات في التصوير. الطرق: طورنا إطارًا متعدد الوسائط مؤتمتًا بالكامل يعتمد على PET/MRI للتمييز المبكر بين PD وMSA-P، ويدمج توليد تسميات خاصة بكل مريض موجَّهة بأطلس، وتجزئة النواتين المذنبتين والبُطاني باستخدام nnU-Net، ودمج الصور متعددة الوسائط، وتصنيفًا بواسطة Vision Transformer مع التصويت متعدد الشرائح (ViT+MSV). جرى تقييم 155 مريضًا في مرحلة مبكرة، منهم 121 مصابًا بـ PD و34 مصابًا بـ MSA-P، باستخدام تحقق متقاطع طبقي رباعي الطيات على مستوى المريض. النتائج: حقق نموذج التجزئة درجة Dice إجمالية بلغت 0.853 (فاصل ثقة 95%، 0.830-0.877) وIoU بلغ 0.747 (فاصل ثقة 95%، 0.725-0.770). وحقق ViT+MSV قيمة AUC بالتحقق المتقاطع بلغت 0.947 (فاصل ثقة 95%، 0.905-0.981)، ودقة بلغت 0.929 (فاصل ثقة 95%، 0.890-0.968)، وحساسية بلغت 0.942 (فاصل ثقة 95%، 0.900-0.982)، ونوعية بلغت 0.882 (فاصل ثقة 95%، 0.765-0.974). وأظهر الجمع بين [ 18 F]فلورودوكسي غلوكوز (FDG) PET، و[ 11 C]CFT PET لناقل الدوبامين، والتصوير المرجّح T2 (T2WI) أفضل أداء تصنيفي إجمالي. وبيّنت تصويرات Grad-CAM أن البروز القائم على التدرج والمميِّز للفئات تركّز أساسًا في البُطاني الثنائي الجانب. المناقشة: تشير هذه النتائج إلى أن التحليل متعدد الوسائط PET/MRI الموجَّه تشريحيًا مع التصنيف القائم على المحوِّلات قد يدعم التمييز المبكر بين PD وMSA-P، مع توفير أدلة قابلة للتفسير مكانيًا لقرارات النموذج.

  ما يعادل معامل التأثير للمجلة: 4.8 (متوسط الاستشهادات على سنتين وفق OpenAlex، القيمة بتاريخ 2026-10-11، تم الاسترجاع في 2026-10-12؛ وليس معامل التأثير الرسمي من Clarivate)
  المرجع: Cong C, Zhang X, Rifat ST, Tan H, Sun J, Peng W، وآخرون. التمييز بين مرض باركنسون المبكر وضمور الأنظمة المتعددة باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني/التصوير بالرنين المغناطيسي متعدد الوسائط عبر التجزئة الموجَّهة بالأطلس وتصنيف محوّل الرؤية. Front Aging Neurosci. 2026 Sep 25;18:1928959. doi:10.3389/fnagi.2026.1928959; PMCID: PMC13649701.
  تم التحقق: تم التحقق من النص الكامل

عرض جميع الأوراق البحثية في مرض باركنسون (1) →

الأمراض التنكسية العصبية الوراثية: العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

الأمراض العصبية العضلية (الحثل العضلي، ضمور العضلات الشوكي SMA): العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

التصلب المتعدد: العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

NMOSD وMOGAD: العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

الوهن العضلي الوبيل: العلاج والتجارب والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.

التهاب الدماغ المناعي الذاتي، واعتلال الأعصاب المزمن الالتهابي المزيل للميالين (CIDP) ومتلازمة غيلان-باريه: العلاج والتجارب السريرية والذكاء الاصطناعي

لا توجد ورقة بحثية جديدة مؤهلة لهذا العدد.